ඇල්සයිමර් රෝගීන්ට වඩා COVID-19 රෝගීන්ගේ මොළයේ සෛල හානිය වැඩියි

නිදහස් නිකුතුවක් රඳවා තබාගැනීම 1 | eTurboNews | eTN

COVID-19 සඳහා රෝහල් ගත කරන ලද රෝගීන්ට ඇල්සයිමර් රෝගය වැළඳී ඇති බව හඳුනාගෙන ඇති COVID-19 නොවන රෝගීන්ට වඩා ස්නායු ආබාධ සමඟ ඉහළ යන රුධිර ප්‍රෝටීන වල කෙටි කාලීන මට්ටම් ඉහළ මට්ටමක පවතින බව නව අධ්‍යයනයකින් හෙළි වේ.

වැදගත් කරුණක් නම්, Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association හි ජනවාරි 13 අන්තර්ජාලය ඔස්සේ ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද වත්මන් වාර්තාව, වසංගතයේ (මාර්තු-මැයි 2020) මාස දෙකකට පෙර පවත්වන ලදී. COVID-19 සහිත රෝගීන් අනාගත ඇල්සයිමර් රෝගය සඳහා වැඩි අවදානමක් තිබේද, නැතහොත් ඒ වෙනුවට කාලයත් සමඟ සුවය ලබයිද යන්න පිළිබඳ ඕනෑම තීරණයක් දිගුකාලීන අධ්‍යයනයන්හි ප්‍රතිඵල බලා සිටිය යුතුය.

NYU Grossman School of Medicine හි පර්යේෂකයන් විසින් මෙහෙයවන ලද නව අධ්‍යයනයෙන් COVID-19 රෝගීන්ගේ ස්නායු රෝග ලක්ෂණ ඇති රෝගීන්ට වඩා මොළයේ හානි (ස්නායු පරිහානිය) සලකුණු හතක් ඉහළ මට්ටමක පවතින අතර රෝහලේදී මිය ගිය රෝගීන්ගේ මට්ටමට වඩා ඉහළ මට්ටමක පවතී. ඩිස්චාජ් කරලා ගෙදර යවන අය තුළ.

දෙවන විශ්ලේෂණයකින් හෙළි වූයේ කෙටි කාලීනව COVID-19 සමඟ රෝහල් ගත කරන ලද රෝගීන්ගේ හානිය සලකුණු වල උප කුලකයක් ඇල්සයිමර් රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වන අතර එක් අවස්ථාවක දී මෙන් දෙගුණයකට වඩා වැඩි බවයි. 

"අපගේ සොයාගැනීම්වලින් පෙනී යන්නේ COVID-19 සඳහා රෝහල් ගත කර ඇති රෝගීන් සහ විශේෂයෙන් ඔවුන්ගේ උග්‍ර ආසාදනය අතරතුර ස්නායු රෝග ලක්ෂණ අත්විඳින අයගේ මොළයේ තුවාල සලකුණු ඇල්සයිමර් රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ට වඩා ඉහළ හෝ ඉහළ මට්ටමක තිබිය හැකි බවයි." NYU Langone Health හි ස්නායු විද්‍යා අංශයේ මහාචාර්ය ප්‍රධාන කර්තෘ Jennifer A. Frontera, MD පවසයි. 

අධ්‍යයන ව්‍යුහය/විස්තර                                                    

වර්තමාන අධ්‍යයනයෙන් රෝගීන් 251 හඳුනාගෙන ඇති අතර, සාමාන්‍යයෙන් වයස අවුරුදු 71 ක් වුවද, COVID-19 සඳහා රෝහල් ගත කිරීමට පෙර සංජානන පරිහානිය හෝ ඩිමෙන්ශියාව පිළිබඳ වාර්තා හෝ රෝග ලක්ෂණ නොතිබුණි. මෙම රෝගීන් පසුව ඔවුන්ගේ උග්‍ර COVID-19 ආසාදනය අතරතුර, රෝගීන් සුවය ලබා පිටව ගිය විට හෝ මිය ගිය විට ස්නායු රෝග ලක්ෂණ ඇති සහ රහිත කණ්ඩායම් වලට බෙදා ඇත.

පර්යේෂක කණ්ඩායම, හැකි සෑම විටම, NYU ඇල්සයිමර් රෝග පර්යේෂණ මධ්‍යස්ථානයේ (ADRC) Clinical Coore cohort හි රෝගීන් සමඟ COVID-19 කාණ්ඩයේ සලකුණු මට්ටම් සංසන්දනය කරන ලදී, NYU Langone Health හි අඛණ්ඩ, දිගු කාලීන අධ්‍යයනයකි. මෙම පාලනය කරන රෝගීන් 161 දෙනාගෙන් කිසිවකුට (54 සංජානන සාමාන්‍ය, 54 මෘදු සංජානන ආබාධ සහිත සහ 53 ඇල්සයිමර් රෝගය හඳුනාගෙන ඇත) COVID-19 නොතිබුණි. මොළයේ තුවාලය මනිනු ලැබුවේ තනි අණු අරාව (SIMOA) තාක්‍ෂණය භාවිතයෙන් වන අතර, පැරණි තාක්‍ෂණයන්ට කළ නොහැකි වූ රුධිර මිලිලීටරයකට (pg/ml) පිකෝග්‍රෑම් (ග්‍රෑම් ට්‍රිලියන එකක්) තුළ ස්නායු විකෘතිතා සලකුණු වල කුඩා රුධිර මට්ටම් නිරීක්ෂණය කළ හැකිය.

අධ්‍යයනයේ සලකුණු තුනක් - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), total tau, ptau181 - ස්නායු මාර්ගවලට පණිවිඩ රැගෙන යාමට හැකි සෛල වන නියුරෝනවල මරණය හෝ අක්‍රිය වීම පිළිබඳ දන්නා මිනුම් වේ. ස්නායු තන්තු ආලෝක දාමයේ (NFL) මට්ටම් අක්‍සෝන වලට හානි වීම, නියුරෝන දිගු කිරීම සමඟ වැඩි වේ. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) යනු නියුරෝන වලට සහය වන glial සෛල වලට වන හානිය පිලිබඳ මිනුමක් වේ. ඇමයිලොයිඩ් බීටා 40 සහ 42 යනු ඇල්සයිමර් රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන් තුළ ඇති වන ප්‍රෝටීන වේ. අතීත අධ්‍යයන ප්‍රතිඵල තර්ක කරන්නේ සම්පූර්ණ tau සහ phosphorylated-tau-181 (p-tau) ද ඇල්සයිමර් රෝගයේ නිශ්චිත මිනුම් වන නමුත් රෝගය තුළ ඔවුන්ගේ භූමිකාව විවාදයට තුඩු දෙන කරුණක් ලෙස පවතී. 

කොවිඩ් රෝගී කාණ්ඩයේ රුධිර සලකුණු මනිනු ලැබුවේ රුධිර සෙරුමය (රුධිරයේ ද්‍රව කොටස කැටි ගැසීමට) වන අතර ඇල්සයිමර් අධ්‍යයනයේ යෙදෙන ඒවා ප්ලාස්මාවෙන් (කැටි ගැසීම වළක්වන විට ඉතිරි වන ද්‍රව රුධිර කොටස) මනිනු ලැබේ. තාක්ෂණික හේතූන් මත, වෙනස නිසා NFL, GFAP සහ UCHL1 මට්ටම් COVID-19 කණ්ඩායම සහ ඇල්සයිමර් අධ්‍යයනයේ රෝගීන් අතර සැසඳිය හැකි නමුත් සම්පූර්ණ tau, ptau181, Amyloid beta 40, සහ amyloid beta 42 සැසඳිය හැක්කේ ඇතුළත පමණි. COVID-19 රෝගීන් කණ්ඩායම (ස්නායු රෝග ලක්ෂණ හෝ නැත; මරණය හෝ විසර්ජනය).

තවද, COVID-19 රෝගීන්ගේ ස්නායු හානියේ ප්‍රධාන මිනුම වූයේ ව්‍යාකූලත්වයේ සිට කෝමා දක්වා රෝග ලක්ෂණ සහිත විෂ සහිත පරිවෘත්තීය එන්සෙෆලෝපති නොහොත් TME වන අතර ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය අධික ලෙස ප්‍රතික්‍රියා කිරීම (සෙප්සිස්), වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම (යුරේමියාව) නිසා ජනනය වන විෂ ද්‍රව්‍ය මගින් දරුණු ආසාදන වලදී ඇති විය. , සහ ඔක්සිජන් බෙදා හැරීම අඩාල වේ (හයිපොක්සියා). විශේෂයෙන්, ස්නායු රෝග ලක්ෂණ නොමැති (අධ්‍යයනයේ 2 වන රූපය) සමඟ සසඳන විට TME සහිත රෝහල්ගත රෝගීන් සඳහා සලකුණු හතේ මට්ටම්වල සාමාන්‍ය ප්‍රතිශතය වැඩිවීම සියයට 60.5 කි. COVID-19 කණ්ඩායම තුළම එම සලකුණු සඳහා, සාර්ථකව රෝහලෙන් පිටව ගිය අය රෝහලේදී මියගිය අය හා සැසඳීමේ දී සාමාන්‍ය ප්‍රතිශතය වැඩිවීම සියයට 124 කි.

COVID-1 රෝගීන්ගේ සෙරුමය තුළ NFL, GFAP සහ UCHL19 මට්ටම් කොවිඩ් නොවන ඇල්සයිමර් රෝගීන්ගේ ප්ලාස්මාවේ ඇති එකම සලකුණු මට්ටම්වලට සාපේක්ෂව ද්විතියික සොයාගැනීම් සමූහයක් පැමිණියේය (රූපය 3). ඇල්සයිමර් රෝගීන්ට වඩා COVID-179 රෝගීන් තුළ NFL කෙටි කාලීනව සියයට 73.2කින් (26.2 එදිරිව 19 pg/ml) වැඩි විය. ඇල්සයිමර් රෝගීන්ට වඩා COVID-65 රෝගීන්ගේ GFAP සියයට 443.5කින් (275.1 එදිරිව 19 pg/ml) වැඩි වූ අතර UCHL1 සියයට 13කින් වැඩි විය (43 සහ 38.1 pg/ml).

"මෙම ජෛව සලකුණු වල වැඩි වීමක් සමඟ සම්බන්ධ වන කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල, රෝගියාට පසුව ඇල්සයිමර් හෝ ඒ ආශ්‍රිත ඩිමෙන්ශියාව වර්ධනය වන බවක් අදහස් නොකෙරේ, නමුත් එහි අවදානම වැඩි කරයි" යනුවෙන් ජ්‍යෙෂ්ඨ කතුවරයා වන තෝමස් එම්. විස්නියෙව්ස්කි, MD පවසයි. ජෙරල්ඩ් ජේ. සහ ඩොරති ආර්. ෆ්‍රීඩ්මන් ස්නායු රෝග අංශයේ මහාචාර්ය සහ NYU Langone හි සංජානන ස්නායු විද්‍යා මධ්‍යස්ථානයේ අධ්‍යක්ෂ. "දරුණු COVID-19 වලින් දිවි ගලවා ගන්නා අය තුළ එවැනි සම්බන්ධතාවයක් තිබේද යන්න මෙම රෝගීන්ගේ අඛණ්ඩ අධීක්ෂණය සමඟ අප වහාම පිළිතුරු දිය යුතු ප්‍රශ්නයකි."

Drs සමඟින්. Frontera සහ Wisniewski, NYU Langone Health කතුවරුන් අතර පළමු කර්තෘ Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer, සහ Steven Galetta ඇතුළත් විය. නිව් යෝර්ක් විශ්ව විද්‍යාලයේ ගෝලීය මහජන සෞඛ්‍ය පාසලේ රෙබෙකා බෙටෙන්ස්කි ද කතුවරියකි. වයස්ගත COVID-19 පරිපාලන අතිරේකය 3P30AG066512-01 පිළිබඳ ජාතික ආයතනයේ ප්‍රදානයක් මගින් මෙම අධ්‍යයනයට අරමුදල් සපයන ලදී.

කර්තෘ ගැන

ලින්ඩා හොන්හෝල්ස්ගේ අවතාරය

ලින්ඩා හොන්හෝල්ස්

සඳහා ප්රධාන කර්තෘ eTurboNews eTN මූලස්ථානය පදනම් කරගෙන.

දායකත්වය
දැනුම් දෙන්න
අමුත්තන්ගේ
0 අදහස්
පේළිගත ප්‍රතිපෝෂණ
සියලුම අදහස් බලන්න
0
ඔබේ අදහස් වලට කැමතිද, කරුණාකර අදහස් දක්වන්න.x
බෙදාගන්න...