අග්න්‍යාශයේ සෛල අතර ක්‍රොස්ටැක්ක් දියවැඩියා රෝගයේ දුර්ලභ ස්වරූපයට හේතු විය හැකි ආකාරය පිළිබඳ නව තොරතුරු

ලියන ලද්දේ සංස්කරණය හෝ

විකෘති ආහාර ජීර්ණ එන්සයිම අසල ඇති ඉන්සියුලින් නිපදවන බීටා සෛල තුළ එකතු වන අතර, අග්න්‍යාශයේ අනෙකුත් රෝග කෙරෙහි ආලෝකය විහිදුවන පාරම්පරික තත්වයක් ඇති කරයි.

මුද්රිත, PDF සහ ඊමේල් මුද්රණය

අග්න්‍යාශයේ, ඉන්සියුලින් නිපදවන බීටා සෛල අනෙකුත් හෝමෝන නිපදවන අන්තරාසර්ග සෛල සමඟ පොකුරු වී ඇති අතර ආහාර ජීර්ණ එන්සයිම ස්‍රාවය කරන අග්න්‍යාශයේ එක්සොක්‍රීන් සෛල වලින් වට වී ඇත. ජෝස්ලින් දියවැඩියා මධ්‍යස්ථානයේ පර්යේෂකයන් දැන් පෙන්වා දී ඇත්තේ තරුණ ප්‍රවේණිගත දියවැඩියාව (MODY) ලෙස හැඳින්වෙන දුර්ලභ ප්‍රවේණිගත රෝගයේ එක් ආකාරයක්, අග්න්‍යාශයේ එක්සොක්‍රීන් සෛලවල ජනනය වන විකෘති ආහාර ජීර්ණ එන්සයිම මගින් මෙහෙයවනු ලබන ආකාරයයි.

මෙම සොයාගැනීම මගින් අග්න්‍යාශයේ අනෙකුත් රෝග, එනම් පළමු වර්ගයේ හෝ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතුළුව, මෙම සෛල කාණ්ඩ දෙක අතර සිදුවන අසාමාන්‍ය අණුක හරස් ප්‍රවාහය හානිකර කාර්යභාරයක් ඉටු කළ හැකි බව අවබෝධ කර ගැනීමට උපකාර විය හැකි බව ජොස්ලින් ජ්‍යෙෂ්ඨ පරීක්ෂක රෝහිත් එන්. කුල්කර්නි, ආචාර්ය, පී.එච්.ඩී. Joslin's Islet සහ Regenerative Biology අංශයේ සම අංශයේ ප්‍රධානියා සහ හාවඩ් වෛද්‍ය විද්‍යාලයේ වෛද්‍ය විද්‍යාව පිළිබඳ මහාචාර්යවරයෙකි.

MODY හි බොහෝ අනුවාද ඇති වන්නේ බීටා සෛලවල ප්‍රෝටීන් ප්‍රකාශ කරන ජානවල එක් විකෘතියක් මගිනි. නමුත් MODY8 නමින් හැඳින්වෙන MODY හි එක් ආකාරයක් තුළ, අසල ඇති exocrine සෛලවල විකෘති වූ ජානයක් මෙම හානිකර ක්‍රියාවලිය ආරම්භ කරන බව දන්නා බව, කෘතිය ඉදිරිපත් කරන Nature Metabolism පත්‍රිකාවේ අනුරූප කතුවරයා වන කුල්කර්නි පැවසීය. MODY8 හි මෙම විකෘති ජානය මගින් ජනනය කරන ලද ආහාර ජීර්ණ එන්සයිම බීටා සෛල තුළ එකතු වී ඒවායේ සෞඛ්‍යය හා ඉන්සියුලින් මුදා හැරීමේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩාල කරන බව ඔහුගේ විද්‍යාගාරයේ විද්‍යාඥයන් සොයා ගත්හ.

"අන්තරාසර්ග සහ exocrine අග්න්‍යාශය එකිනෙකට වෙනස් ක්‍රියාකාරකම් සහිත එකිනෙකට වෙනස් කොටස් දෙකක් සාදන අතර, ඔවුන්ගේ සමීප ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක සම්බන්ධතාවය ඔවුන්ගේ ඉරණම හැඩගස්වයි," කුල්කර්නි රසායනාගාරයේ පශ්චාත් ආචාර්ය පර්යේෂකයෙකු සහ පත්‍රිකාවේ ප්‍රධාන කතුවරයෙකු වන සෙවිම් කහරාමන් පැවසීය. "එක් කොටසක වර්ධනය වන ව්යාධිජනක තත්ත්වය අනෙක් කොටස දුර්වල කරයි."

"MODY8 ඉතා දුර්ලභ රෝගයක් වුවද, එය දියවැඩියාව වර්ධනයට සම්බන්ධ සාමාන්‍ය යාන්ත්‍රණයන් කෙරෙහි ආලෝකය විහිදුවයි" යනුවෙන් නෝර්වේහි බර්ගන් විශ්ව විද්‍යාලයේ දායක කතුවරයෙකු සහ මහාචාර්යවරයෙකු වන ආචාර්ය ඇන්ඩර්ස් මෝල්වන් පැවසීය. “අපගේ සොයාගැනීම් පෙන්නුම් කරන්නේ බාහිර අග්න්‍යාශයේ ආරම්භ වන රෝග ක්‍රියාවලියක් අවසානයේ ඉන්සියුලින් නිපදවන බීටා සෛලවලට බලපාන ආකාරයයි. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ සමහර අවස්ථා අවබෝධ කර ගැනීම සඳහා එවැනි සෘණ exocrine-endocrine crosstalk විශේෂයෙන් අදාළ විය හැකි යැයි අපි සිතමු.

MODY8 හි ඇති විකෘති CEL (කාබොක්සිල් එස්ටර ලිපේස්) ජානය ද පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා අවදානම් ජානයක් ලෙස සලකන බව කුල්කර්නි පැහැදිලි කළේය. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ සමහර අවස්ථා ද බීටා සෛල තුළ මෙම එකතු කරන ලද විකෘති ප්‍රෝටීන අඩංගු වේද යන්න ප්‍රශ්නය මතු කරයි, ඔහු පැවසීය.

විකෘති CEL ප්‍රෝටීනය ප්‍රකාශ කිරීම සඳහා මානව එක්සොක්‍රීන් (ඇසිනාර්) සෛල රේඛාවක් වෙනස් කිරීම මගින් අධ්‍යයනය ආරම්භ විය. බීටා සෛල විකෘති වූ හෝ සාමාන්‍ය එක්සොක්‍රීන් සෛලවලින් ද්‍රාවණයකින් ස්නානය කළ විට, බීටා සෛල විකෘති වූ සහ සාමාන්‍ය ප්‍රෝටීන දෙකම ලබාගෙන විකෘති වූ ප්‍රෝටීන වැඩි සංඛ්‍යාවක් ගෙන එයි. සාමාන්‍ය ප්‍රෝටීන් බීටා සෛල තුළ ක්‍රමවත් ක්‍රියාවලීන් මගින් ක්ෂය වී පැය කිහිපයක් පුරා අතුරුදහන් විය, නමුත් විකෘති ප්‍රෝටීන එසේ නොවී ප්‍රෝටීන් සමූහ සාදයි.

එසේනම් මෙම සමස්ථයන් බීටා සෛලවල ක්‍රියාකාරිත්වයට සහ සෞඛ්‍යයට බලපෑවේ කෙසේද? අත්හදා බැලීම් මාලාවක දී, Kahraman සහ ඇගේ සගයන් ඔප්පු කළේ සෛල ඉල්ලුම මත ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය නොකරන බවත්, සෙමින් වර්ධනය වී මරණයට ගොදුරු විය හැකි බවත්ය.

ඇය මානව පරිත්‍යාගශීලීන්ගේ සෛලවල අත්හදා බැලීම් සමඟ සෛල රේඛාවලින් මෙම සොයාගැනීම් තහවුරු කළාය. මීළඟට, ඇය මානව බීටා සෛල සමඟ මානව බාහිර සෛල (නැවතත් විකෘති හෝ සාමාන්‍ය ආහාර ජීර්ණ එන්සයිමය ප්‍රකාශ කරයි) මිනිස් සෛල පිළිගැනීම සඳහා නිර්මාණය කර ඇති මූසික ආකෘතියකට බද්ධ කළාය. "එම තත්වය තුළ පවා, සාමාන්‍ය ප්‍රෝටීන් වලට සාපේක්ෂව විකෘති වූ ප්‍රෝටීන් නැවත බීටා සෛලය විසින් වැඩි වශයෙන් ලබා ගන්නා බව ඇයට පෙන්විය හැකි අතර, එය දිය නොවන සමූලයන් සාදයි," කුල්කර්නි පැවසීය.

මීට අමතරව, වෙනත් හේතූන් නිසා මිය ගිය MODY8 සහිත පුද්ගලයින්ගේ අග්න්‍යාශය පරීක්ෂා කිරීමේදී, බීටා සෛලවල විකෘති ප්‍රෝටීන් අඩංගු බව විමර්ශකයන්ට පෙනී ගියේය. "සෞඛ්‍ය සම්පන්න පරිත්‍යාගශීලීන් තුළ, බීටා සෛලයේ සාමාන්‍ය ප්‍රෝටීන් පවා අපට හමු නොවීය," ඔහු පැවසීය.

"මෙම MODY8 කතාව මුලින්ම ආරම්භ වූයේ දියවැඩියා රෝගීන්ගේ ආහාර ජීර්ණ ගැටළු ඇති රෝගීන්ගේ සායනික නිරීක්ෂණ සමඟින්, එය පොදු ජානමය හරයක් සොයා ගැනීමට හේතු විය," බර්ගන් විශ්ව විද්‍යාලයේ සම කර්තෘ සහ මහාචාර්ය හෙල්ජ් රේඩර් පැවසීය. “වර්තමාන අධ්‍යයනයේ දී, අපි මෙම සායනික සොයාගැනීම් යාන්ත්‍රිකව සම්බන්ධ කිරීමෙන් කවය වසා දමමු. අපගේ අපේක්ෂාවන්ට පටහැනිව, සාමාන්‍යයෙන් බඩවැල් සඳහා නියම කරන ලද ආහාර ජීර්ණ එන්සයිමයක් ඒ වෙනුවට රෝගී තත්වයේ අග්න්‍යාශයික දූපතට ඇතුළු වීමට නොමඟ යවා අවසානයේ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩාල කළේය.

අද, MODY8 ඇති පුද්ගලයින්ට ඉන්සියුලින් හෝ මුඛ දියවැඩියා ඖෂධ සමඟ ප්‍රතිකාර කරනු ලැබේ. කුල්කර්නි සහ ඔහුගේ සගයන් වඩාත් ගැලපෙන සහ පුද්ගලාරෝපිත ප්‍රතිකාර සැලසුම් කිරීමට ක්‍රම සොයනු ඇත. "උදාහරණයක් ලෙස, අපට මෙම ප්‍රෝටීන් සමූහ විසුරුවා හැරිය හැකිද, නැතහොත් බීටා සෛලය තුළ ඒවා එකතු කිරීම සීමා කළ හැකිද?" ඔහු කිව්වා. “සෛලවල සමාන එකතු කිරීමේ යාන්ත්‍රණයක් ඇති ඇල්සයිමර් රෝගය සහ පාකින්සන් රෝගය වැනි වෙනත් රෝගවලින් අපට ඉගෙන ගෙන ඇති දේවලින් ඉඟි ලබා ගත හැකිය.”

මුද්රිත, PDF සහ ඊමේල් මුද්රණය

කර්තෘ ගැන

සංස්කරණය හෝ

eTurboNew හි ප්‍රධාන කර්තෘ ලින්ඩා Hohnholz ය. ඇය හවායි හි හොනොලුලු හි eTN මූලස්ථානයේ පිහිටා ඇත.

ඒ ප්රකාශය කරන්නේ මාරයාය